PRACTICA 4. PLACENTA

INTRODUCCIÓN

Concepto de placenta: la placenta de los mamíferos domésticos es un órgano
fundamental para la gestación. Se forma por aposición de membranas fetales y tejidos
maternos. Su principal función consiste en regular el intercambio fisiológico entre el feto
y la madre, aunque también actúa como importante órgano endocrino. Los tejidos
placentarios, en especial los de origen fetal, establecen una barrera para evitar la mezcla
de sangres fetal y materna.

De forma esquemática, hay que considerar que la placenta se compone de dos partes:
 - Porción materna (mucosa uterina más o menos modificada).
 - Porción fetal (corion –corioalantoides o ammniocorion- provisto de vellosidades)

- Tipos de placentas.
Los mamíferos presentan diversos tipos de placentas, que varían según la cantidad y
características de las capas celulares que se interponen entre la sangre de la madre y la del
embrión.

En algunos mamíferos, como el cerdo, el corion del saco embrionario y el epitelio de la
mucosa uterina contactan entre sí, lo que constituye una placenta de contacto (no
decidual). Sin embargo, en la mayor parte de los mamíferos, incluidos los seres humanos,
las porciones fetal (coriónica) y materna (mucosa uterina) de la placenta, crecen
fusionadas, de modo que no se las puede separar sin producir hemorragia. De hecho, el
grado de fusión es tan íntimo, que gran parte de la mucosa uterina se extrae cuando, al
poco tiempo de nacer el feto, las membranas extraembrionarias se expulsan como
secundinas. Este tipo de placenta recibe el nombre de placenta decidual.

 

- Clasificación morfológica (Strahl). 

Se establece en función del modo de distribución de las vellosidades del corion. Esta 

distribución no es siempre uniforme, por lo que distinguimos: partes con vellosidades 

(corion frondoso o velloso) y partes sin vellosidades (corion liso). 

 

• Placenta difusa (es completa en équidos e incompleta en suidos). Todo o casi 

todo el corion se halla provisto de vellosidades, y todo, o casi todo el corion 

participa en la unión materno-fetal. 

 

• Placenta múltiple o cotiledonaria: Vellosidades agrupadas en pequeñas zonas 

del corion, constituyendo cotiledones. Típica de los rumiantes (bóvidos, óvidos y 

cápridos). 

 

• Placenta zonal: Vellosidades coriales distribuidas en una zona, a modo de 

cinturón o faja. Propia de los carnívoros (perro y gato). 

 

• Placenta discoidal: Vellosidades agrupadas en un área circular u ovalada. Propia 

de primates (mujer), roedores y lagomorfos (conejo). 

 

El término semiplacenta puede ser empleado en aquellas especies donde la mucosa uterina 

se conserva casi intacta durante el parto, y por lo tanto, no hay pérdida tisular. Las 

vellosidades coriales están unidas a la mucosa por simple contacto, como los dedos a un 

guante; y se desprenden en el parto por simple tracción. 

 

El término placenta completa se utiliza cuando durante el parto, la mucosa uterina sufre 

una destrucción amplia, al ser la unión vellosidades-útero muy íntima. Hay hemorragias y destrucción tisular. Las partes modificadas de la mucosa uterina durante la placentación 

representan la llamada decidua, que se elimina como tal tras el parto. 

 

 

- Clasificación histológica (Grosser). 

Se establece en función del grado de destrucción de los componentes maternos y fetales 

de la placenta. 

 

• Placenta epiteliocorial: équidos, suidos y bóvidos. No hay destrucción: el 

epitelio de la mucosa del útero contacta con el corion. Es una semiplacenta. 

 

• Placenta sindesmocorial: óvidos y cápridos. Destrucción parcial del epitelio del 

útero. Transición entre placenta y semiplacenta. 

 

• Placenta endoteliocorial: carnívoros. Destrucción amplia de parte de la mucosa 

uterina, que afecta al epitelio y tejido conjuntivo. El endotelio de los vasos 

maternos contacta con el epitelio del corion. Es una placenta completa. 

 

• Placenta hemocorial: primates (mujer) y roedores. Se destruye incluso el 

endotelio vascular materno. El epitelio del corion se baña directamente en la 

sangre materna. 

 

• Placenta hemoendotelial: Típica de algunas zonas de la placenta de roedores. El 

endotelio vascular del feto es la única capa que se conserva. Todas las demás 

capas se destruyen, de forma que los capilares fetales se sitúan en los espacios 

sanguíneos maternos. 

 

- Otros conceptos. 

 

• Secundinas: Envolturas fetales, restos del cordón umbilical y deciduas (si las 

hay). 

• Deciduas: Parte modificada de la porción uterina de la placenta

DESARROLLO GENERAL

La práctica consistió en la disección y observación de una placenta , efectuando un lavado para retirar la sangre , la observación a conciencia de las 2 caras y el dibujo de estas , así como retirar un cotiledón , y la disección de las partes de este

RESULTADOS:

ENLACES Y ARCHIVOS: 

https://www.youtube.com/watch?v=pS7FtxdsPN4

https://www.youtube.com/watch?v=B8WPBJzxwV0

http://www.um.es/anatvet/Documentos/Curso0/placentacion.pdf

http://www.biologia.edu.ar/botanica/tema4/4_11gineceo.htm

http://www.biologie.uni-hamburg.de/b-online/ibc99/botanica/botanica/glosario/glosapl.htm

3. CARIOTIPO

INTRODUCCIÓN

CROMOSOMAS

Los cromosomas son estructuras que se encuentran en el centro (núcleo) de las células que transportan fragmentos largos de ADN. El ADN es el material que contiene los genes y es el pilar fundamental del cuerpo humano.

Los cromosomas también contienen proteínas que ayudan al ADN a existir en la forma apropiada.

Los cromosomas vienen en pares. Normalmente, cada célula en el cuerpo humano tiene 23 pares de cromosomas (46 cromosomas en total), de los cuales la mitad proviene de la madre y la otra mitad del padre.

Dos de los cromosomas, el X y el Y, determinan si usted nace como niño o como niña (sexo) y se denominan cromosomas sexuales.

• Las mujeres tienen 2 cromosomas X.
• Los hombres tienen un cromosoma X y uno Y.

La madre le aporta un cromosoma X al hijo, mientras que el padre puede contribuir ya sea con un cromosoma X o con un cromosoma Y. Es el cromosoma del padre el que determina si el bebé es un niño o una niña.

Los cromosomas restantes se denominan autosómicos y se conocen como pares de cromosomas del 1 al 22.

CARIOTIPO

Todos los seres humanos tienen 22 pares de cromosomas iguales, denominados autosomas, y un par de cromosomas diferentes según el sexo del individuo, los cromosomas sexuales o heterocromosomas.

        Los cromosomas de cada especie poseen una serie de características, como la forma, el tamaño, la posición del centrómero y las bandas que presentan al teñirse. Este conjunto de particularidades, que permite identificar los cromosomas de las distintas especies, recibe el nombre de cariotipo, y su representación gráfica, ordenada por parejas de cromosomas homologos , se le denomina cariotipo

        A continuación se puede ver un cariotipo

Levitsky fue el primero en dar una definición a cariotipo como el aspecto fenotípico de los cromosomas somáticos, en contraste con su contenido de genes. Este concepto siguió siendo estudiado con los trabajos de Darlington y White. La investigación y el interés por el estudio del cariotipo hizo que se planteara una pregunta : ¿cuántos son los cromosomas que contiene una célula diploide humana?

En 1912, Hans von Winiwarter demostró que el hombre tenía 47 cromosomas en espermatogonia y 48 en oogonia, concluyendo un mecanismo de determinación sexual XX/XO . Años después, en 1922 von Winiwarter no estaba seguro si el número cromosómico del hombre era 46 o 48. Para ello se necesitó un estudio más profundo para poder responder a esta pregunta.

·         Se usaron células en cultivo.

·         Células pretratadas en una solución hipotónica, lo que hace que los cromosomas se extiendan y aumenten de tamaño.

·         Con una solución del colchicina detener el proceso de mitosis en la metafase.

Esto tomó hasta mediados de los años 1950 que fue cuando se dio como generalmente aceptado que el cariotipo de hombre incluye sólo 46 cromosomas. En los grandes monos el cariotipo es de 48 cromosomas por lo que se explicó que el cromosoma 2 de los humanos fue formado por una fusión de cromosomas hereditarios, reduciendo así el número de estos.

El cariotipo es el patrón cromosómico de una especie expresado a través de un código, establecido por convenio, que describe las características de sus cromosomas. Debido a que en el ámbito de la clínica suelen ir ligados, el concepto de cariotipo se usa con frecuencia para referirse a un cariograma, el cual es un esquema, foto o dibujo de los cromosomas de una célula metafásica ordenados de acuerdo a su morfología (metacéntricos, submetacéntricos, telocéntricos, subtelocéntricos y acrocéntricos) y tamaño, que están caracterizados y representan a todos los individuos de una especie. El cariotipo es característico de cada especie, al igual que el número de cromosomas; el ser humano tiene 46 cromosomas (23 pares porque somos diploides o 2n) en el núcleo de cada célula,¹ organizados en 22 pares autosómicos y 1 par sexual (hombre XY y mujer XX).Cada brazo ha sido dividido en zonas y cada zona, a su vez, en bandas e incluso las bandas en sub-bandas, gracias a las técnicas de marcado. No obstante puede darse el caso, en humanos, de que existan otros patrones en los cariotipos, a lo cual se le conoce como aberración cromosómica.

Los cromosomas se clasifican en 7 grupos, de la A a la G, atendiendo a su longitud relativa y a la posición del centrómero, que define su morfología. De esta manera, el cariotipo humano queda formado así:

·         Grupo A: Se encuentran los pares cromosómicos 1, 2 y 3. Se caracterizan por ser cromosomas muy grandes, casi metacéntricos. En concreto, 1 y 3 metacéntricos; 2 submetacéntrico.

·         Grupo B: Se encuentran los pares cromosómicos 4 y 5. Se trata de cromosomas grandes y submetacéntricos (con dos brazos muy diferentes en tamaño).

·         Grupo C: Se encuentran los pares cromosómicos 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, X. Son cromosomas medianos submetacéntricos.

·         Grupo D: Se encuentran los pares cromosómicos 13, 14 y 15. Se caracterizan por ser cromosomas medianos acrocéntricos con satélites.

·         Grupo E: Se encuentran los pares cromosómicos 16, 17 y 18. Son cromosomas pequeños, metacéntrico el 16 y submetacéntricos 17 y 18.

·         Grupo F: Se encuentran los pares cromosómicos 19 y 20. Se trata de cromosomas pequeños y metacéntricos.

·         Grupo G: Se encuentran los pares cromosómicos 21, 22, Y. Se caracterizan por ser cromosomas pequeños y acrocéntricos (21 y 22 con satélites).

Mediante el cariotipado se pueden analizar anomalías numéricas y estructurales, cosa que sería muy difícil de observar mediante genética mendeliana.

Método de estudio del cariotipo                                                                                                                                  

1. Toma de sangre periférica y separación de los glóbulos blancos (linfocitos T)

2. Incubación en presencia de productos que inducen a la mitosis (mitógenos), como la fitohemoaglutinina. Los mitógenos se adicionan a las células para que éstas crezcan adecuadamente hasta formar una monocapa. Después se recogen separándolas del flask mediante un rascador.

3. Detención de la mitosis en la metafase (utilizando colchicina, que interfiere en la polimerización de los microtúbulos del huso mitótico).

Tanto el paso de adición de mitógenos como la adición de colchicina son los pasos críticos para el estudio del cariotipo.

4. Paso por un medio hipotónico que hace que las células se hinchen

5. Depositar una gota de la preparación entre porta y cubre (sobre el cual se hace presión para dispersar los cromosomas)

6. Fijar, teñir y fotografiar los núcleos estallados (10-15; 30 en mosaicos). Se miran de 10 a 15 núcleos porque puede haber muchos falsos positivos debido a que le hemos añadido mitógenos (de manera que las células se dividen de forma rápida y precipitada) y colchicina, los cuales pueden provocar mutaciones e irregularidades en los cromosomas. Si los 10-15 núcleos no son iguales puede ser debido a estas sustancias o a que nos encontremos delante de un organismo mosaico (por lo que deberíamos mirar más núcleos)

7. Actualmente existen aparatos de captación y programas de análisis que elaboran el cariotipo automáticamente con los datos obtenidos.

Es necesario realizar un recuento de, al menos, 12-25 células en metafase. Esto es debido a que si por ejemplo, al contar un núcleo le falta el cromosoma 21, puede ser que sea mosaico y que el resto de células sí presenten ese cromosoma. Otra opción, y más probable, es que sea un efecto de la adición del mitógeno, ya que este compuesto altera el proceso normal de división celular, favoreciendo las aneuploidías. Una última opción podría ser que los cromosomas se solapen y al proceder al analizar el cariotipo sólo se cuente un cromosoma cuando realmente hay dos. Por todas estas razones se deben contar un mínimo de 12-15 células en metafase que se encuentren bastante separados en el porta.

Desarrollo general :

La práctica consistió en el armado de los cariotipos expuestos a continuación ya resueltos , mostrando los síndromes congénitos cromosómicos al ponerlos en orden

CARIOTIPO A

El síndrome del Cri du Chat (Maullido de gato) fue descrito por primera vez en el año 1963 por el Dr. Jerôme Lejeune. Se estima que tiene una prevalencia de 1 caso por cada 20.000-50.000 nacimientos. Principalmente afecta a las niñas y se han descrito casos dentro de todos los grupos raciales.
El origen del síndrome se halla en una delección parcial del brazo corto del cromosoma 5, (Síndrome Cromosoma 5, Monosomía 5p). Se trataría de una anomalía estructural cromosómica caracterizada por la pérdida de parte del material genético (delección). En una mayoría de los casos este defecto estructural se ha producido accidentalmente, durante el desarrollo del espermatozoide o de un óvulo, en el momento de la concepción, sin conocerse exactamente los procesos implicados. Los restantes casos se deben a que lo han heredado de los padres.
La correlación fenotipo-genotipo en los afectados resulta relevante para poder establecer un pronóstico y manejo adecuado principalmente en lo que se refiere al Retraso Mental y a la evolución del síndrome. En los casos en los que las micro-delecciones son terminales las alteraciones cognitivas pueden ser mínimas lo cual mejoraría considerablemente el pronóstico.

CARIOTIPO B

El síndrome de Down es una condición dada en personas que nacen con una copia adicional del cromosoma 21. Las personas con este síndrome pueden tener problemas físicos así como también discapacidades mentales. Cada persona con esta condición es diferente.

Las personas con este síndrome también pueden tener otros problemas de salud. Pueden nacer con problemas del corazón. También pueden desarrollar demencia. Además, pueden presentar problemas en los oídos, los intestinos, los ojos, la tiroides y el esqueleto.

Las posibilidades de tener un bebé con síndrome de Down aumentan con la edad de la madre. El síndrome de Down no tiene cura. Una atención temprana puede mejorar ciertas habilidades. Esta atención puede incluir terapia del lenguaje, física, ocupacional y/o educacional. Con apoyo y atención, muchas personas con síndrome de Down pueden llevar vidas felices y productivas.

CARIOTIPO C

SINDROME DE EDWARDS

El síndrome de Edwards o Trisomía 18 es una enfermedad cromosómica rara caracterizada por la presencia de un cromosoma adicional en el par 18. La trisomía del cromosoma 18 fue descrita por Edwards y Patau en 1960. Su frecuencia se estima entre 1/6000 - 1/13000 nacidos vivos. Ocurre en todas las razas y zonas geográficas. Es una entidad que aparece con mucha mayor frecuencia entre las mujeres que entre los hombres.

También se denomina Trisomía 18 Completa, Trisomía Cromosoma 18.

Causas-Etiología

La  trisomía se define por tener un cromosoma adicional agregado a un par de cromosomas en este caso es al par dieciocho. El diagnóstico habrá de hacerse mediante el estudio cromosómico. La trisomía del cromosoma 18, aparece con mayor frecuencia en madres de edad avanzada, a partir de los 35 años la frecuencia aumenta progresivamente desde 1/2.500 hasta 1/500 a los 43 años. En mujeres de más 35 años de edad, o con un hijo anterior con trisomía 18 debe hacerse diagnóstico prenatal mediante amniocentesis (procedimiento obstétrico mediante el cual se extrae una pequeña cantidad de líquido amniótico para su posterior análisis).

Datos relevantes

Clínicamente  se caracteriza por  bajo peso al nacer, talla corta, retraso mental y psocomotor e hipertonía. Presentan múltiples anomalías congénitas. Anomalías cráneo faciales: cabeza  pequeña, con occipucio prominente, fontanelas amplias, implantación baja de las orejas, hipoplasia mandibular, cuello corto, boca pequeña, paladar ojival (paladar en forma de bóveda), labio y paladar hendido (cierre incompleto de la bóveda del paladar). Anomalías oculares: ojos anormalmente pequeños, coloboma (fisura congénita en alguna parte del ojo)de iris, opacidad corneal, y cataratas. Anomalías esqueléticas: dedos de las manos montados (Los dedos tercero ,y cuarto de las manos aparecen fuertemente flexionados, contra la palma y el quinto manta , a su vez sobre el cuarto, pie en mecedora, uñas desarrollo incompleto o defectuoso, hipoplasia o aplasia (ausencia de desarrollo) radial, sindactilia (fusión congénita o accidental de dos o más dedos entre sí), escoliosis (curvatura oblicua anormal de la columna dorsal). Anomalías cardiacas: presentes en el 90% de los casos; con comunicación anormal entre los ventrículos del corazón, afectación valvular múltiple, persistencia del ductus arterioso, coartación de aorta, transposición de grandes vasos (anomalía de la posición de los grandes vasos, aorta y arteria pulmonar y sus ventrículos respectivos, la aorta nace del ventrículo derecho y la pulmonar del ventrículo izquierdo), y tetralogía de Fallot (estenosis pulmonar, tabique interventricular defectuoso, dextroposición de la aorta e hipertrofia, desarrollo exagerado, del ventrículo derecho). Malformaciones urogenitales: riñón en herradura, ectopia (estado de un órgano o tejido, situado fuera de su lugar habitual) renal, hidronefrosis (acumulo anormal de orina en los riñones), riñón poliquístico (poliquístico es que presenta muchos quistes, sacos cerrados que pueden contener un contenido líquido o semisólido), criptorquidia (ausencia de uno o ambos testículos), hipospadias (apertura urinaria o meatus, que se puede colocar anormalmente en el superficie inferior del pene), hipoplasia labios mayores con clítoris prominente, malformaciones uterinas. Estos niños padecen infecciones frecuentes tipo neumonía, otitis media, e infecciones urinarias, y dificultades para la alimentación que incluso pueden precisar alimentación por sonda. El pronóstico vital es malo, falleciendo alrededor del 95% en el primer año de vida, aunque hay alguna excepción, que el enfermo llegue a los diez años, fallecen por las malformaciones cardiacas congénitas  y las infecciones respiratorias.

CARIOTIPO D

Es la presencia de un cromosoma X extra en un hombre.

Causas

La mayoría de las personas tienen 46 cromosomas. Los cromosomas contienen todos los genes y el ADN, los pilares fundamentales del cuerpo. Dos cromosomas sexuales determinan si usted se convertirá en niño o en niña. Las mujeres normalmente tienen dos cromosomas sexuales XX, mientras que los hombres normalmente tienen un cromosoma X y un cromosoma Y.

El síndrome de Klinefelter se presenta cuando un niño varón nace con al menos un cromosoma X extra. Por lo regular, esto ocurre debido a un cromosoma X adicional. Esto se escribiría como XXY.

El síndrome de Klinefelter se presenta en aproximadamente uno de cada 500 a 1,000 bebés varones. Las mujeres que resultan embarazadas después de los 35 años tienen una probabilidad ligeramente mayor de tener un niño con este síndrome que las mujeres más jóvenes.

Síntomas

• Proporciones corporales anormales (piernas largas, tronco corto, hombro igual al tamaño de la cadera)
• Agrandamiento anormal de las mamas (ginecomastia)
• Infertilidad
• Problemas sexuales
• Vello púbico, axilar y facial menor a la cantidad normal
• Testículos pequeños y firmes
• Estatura alta

CARIOTIPO F ( Cariotipo Normal)

Esta imagen mustra un cariotipo de una persona normal

CARIOTIPO G

Sindrome de Down:

El síndrome de Down (SD) es un trastorno genético causado por la presencia de una copia 

extra del cromosoma 21 (o una parte del mismo), en vez de los dos habituales, por ello se 

denomina también trisomía del par 21. Se caracteriza por la presencia de un grado variable de 

discapacidad cognitiva y unos rasgos físicos peculiares que le dan un aspecto reconocible. Es 

la causa más frecuente de discapacidad cognitiva psíquica congénita y debe su nombre a John 

Langdon Haydon Down que fue el primero en describir esta alteración genética en 1866, aunque 

nunca llegó a descubrir las causas que la producían. En julio de 1958 un joven investigador 

llamado Jérôme Lejeune descubrió que el síndrome es una alteración en el mencionado par de 

cromosomas.

No se conocen con exactitud las causas que provocan el exceso cromosómico, aunque se 

relaciona estadísticamente con una edad materna superior a los 35 años. Las personas con 

síndrome de Down tienen una probabilidad algo superior a la de la población general de 

padecer algunas enfermedades, especialmente de corazón, sistema digestivo y sistema 

endocrino, debido al exceso de proteínas sintetizadas por el cromosoma de más. Los avances 

actuales en el descifrado del genoma humano están desvelando algunos de los procesos 

bioquímicos subyacentes a la discapacidad cognitiva, pero en la actualidad no existe ningún 

tratamiento farmacológico que haya demostrado mejorar las capacidades intelectuales de estas 

personas. Las terapias de estimulación precoz y el cambio en la mentalidad de la sociedad, por 

el contrario, sí están suponiendo un cambio positivo en su calidad de vida.

Archivos originales incluidos en las fotos de los cromosomas (cariotipos)

ENLACES Y ARCHIVOS

https://www.youtube.com/watch?v=jh9eSQSifT0

https://www.youtube.com/watch?v=6LOuZVkJqNg

https://www.youtube.com/watch?v=MEh3n-R48qU

https://www.youtube.com/watch?v=iBrBlNXWtJs

Practica 2. Observacion de espermatozoides

INTRODUCCION:

µGametogenesis

El espermatozoide y el ovocito, los gametos femenino y masculino, células altamente especializadas. Cada uno de ellos contiene la mitad del número de cromosomas (numero haploide) presentes en las células somaticas. El numero de cromosomas se reduce durante la meiosis, un tipo especial de división celular que sicede en la gametogenia. La maduración de los gametos se denomina espermatogenia en los hombres y ovogenia en las mujeres . La secuencia de la gametogenia es idéntica pero la cronología de los sicesos de la meiosis difiere en ambos sexos.

La gametogenia es el proceso de formación y desarrollo de las células reproductoras especializadas, los gametos. Este proceso, en el que intervienen los cromosomas y el citoplasma de los gametos , prepara a estas células sexuales para la fecundación.

µ Espermatogenesis

La espermatogénesis es un proceso que se lleva a cabo en los testículos (gónadas), que son las glándulas sexuales masculinas. En su interior se encuentran los túbulos seminíferos, pequeños conductos enrollados de 30-60 cm de longitud y 0,2 mm de diámetro cada uno. Los dos testículos contienen alrededor de un millar de túbulos seminíferos. En el epitelio de los túbulos asientan las células germinativas o espermatogonias y las células de Sertoli. El corte transversal del túbulo seminífero permite distinguir las diferentes etapas de la espermatogénesis, por ejemplo, espermatogonias en la capa basal, espermatocitos en división meiótica o liberación de espermatozoides hacia el lumen del túbulo.
 
La espermatogénesis se inicia cuando el macho alcanza la madurez sexual. En el hombre se produce alrededor de los 12-13 años de edad. Desde su formación en la etapa embrionaria, las células germinales permanecen en estado latente junto a las células de Sertoli en el interior de estructuras denominadas cordones sexuales. Un poco antes de iniciarse la pubertad, estos cordones se hacen huecos y aumentan de tamaño, transformándose en túbulos seminíferos. En su interior, las células germinales producen células madres, que a su vez originan espermatogonias A por mitosis, iniciándose la espermatogénesis. Estas últimas, también por mitosis, generan las llamadas espermatogonias B, las cuales se reproducen a través de múltiples divisiones mitóticas. Las espermatogonias poseen 46 cromosomas en la especie humana, con lo cual son células diploides. Sucesivas transformaciones dan lugar a espermatocitos primarios, también diploides pero de un tamaño mucho mayor. Cada espermatocito primario sufre una primera división por meiosis (meiosis I) y genera dos espermatocitos secundarios haploides, es decir, con la mitad de la dotación cromosómica de la especie. A su vez, estos pasan por la meiosis II y producen cuatro células haploides llamadas espermátidas. A partir de este momento se inicia la maduración de los espermatozoides mediante la diferenciación de las espermátidas. Este último paso se denomina espermiogénesis, que consta de las siguientes transformaciones:
-Reducción total del volumen citoplasmático
-Alargamiento del núcleo que se ubica en la zona anterior (cabeza) del espermatozoide
-Ubicación de las mitocondrias en la parte posterior de la cabeza (cuello)
-Formación de un largo flagelo a partir de los centríolos de la espermátida

En resumen, la espermatogénesis tiene una duración de 70-75 días, lapso de tiempo necesario para la diferenciación de espermatogonias en espermatozoides. Se inicia en la madurez sexual y se mantiene casi hasta el final de la vida. A partir una célula germinal diploide se generan cuatro células sexuales haploides producto de divisiones por mitosis y meiosis. Por lo tanto, la espermatogénesis consta de tres etapas: reproducción, crecimiento y maduración.

Dentro de los túbulos seminíferos, rodeando a las células germinales, se encuentran las células de Sertoli. Cuando se llega a la pubertad, dichas células dejan de reproducirse ni bien comienza la espermatogénesis y dan lugar a la llamada barrera hematotesticular. Esta barrera está compuesta por células de Sertoli que se adhieren firmemente interponiéndose entre los capilares sanguíneos y el epitelio de los túbulos seminíferos, impidiendo así la acción inmunológica de los linfocitos. Cabe señalar que el proceso meiótico que se establece en la espermatogénesis genera proteínas que, de incursionar en el torrente sanguíneo, daría lugar a la formación de anticuerpos que atentaría contra la fertilidad de la especie. Por lo tanto, la barrera hematotesticular cumple con la importante misión de evitar la reacción de los linfocitos y de estimular la evolución y migración de los espermatocitos hacia la luz tubular. Otra función importante de las células de Sertoli es la nutrición de las células espermatogénicas, habida cuenta de que las espermatogonias no tienen acceso a los nutrientes que provee la sangre debido a la barrera antes mencionada. Además, las células de Sertoli producen fructosa, eliminan restos citoplasmáticos de las espermátidas y mantienen un medio adecuado para la transformación de las células germinales.

Esquema de la disposición de las células en el testículo

Microfotografía de la disposición de las células en el testículo

Los túbulos seminíferos están rodeados de tejido conectivo y de capilares sanguíneos. Entre estas estructuras están las células de Leydig, que adoptan formas redondeadas o poligonales. Las células de Leydig tienen por función producir testosterona, hormona fundamental que proporciona las características sexuales masculinas en los animales superiores. La testosterona estimula la producción de espermatozoides, aunque en altas concentraciones puede llegar a inhibir la espermatogénesis. 

Preparado histológico de los túbulos seminíferos

µMorfologia del espermatozoide:

Para valorar la forma de un espermatozoide, se observan sus tres estructuras principales:

·         Cabeza

·         Pieza intermedia o cuello

·         Cola

La cabeza del espermatozoide debe ser ovalada, es de mal pronóstico que no presente el acrosoma (en la punta de la cabeza),asícomo que sea redondeada o muy alargada. Debe de estar ocupada casi totalmente por el núcleo de la célula, y no presentar muchas vacuolas en su interior. Las vacuolas son orgánulos que aparececen de forma habitual, pero si hay muchas o son excesivamente grandes pueden significar que el ADN está dañado.

La pieza media o cuello, como su nombre indica está situada entre la cabeza y el flagelo, y es una zona un poco más ensanchada que la base de la cola. Su función es primordial porque alberga las mitocondrias, responsables de generar energía, son elmotor del movimiento del espermatozoide. Las alteraciones que puede sufrir son presentar una curvatura, ser de mayor grosor al estándar, presentar irregularidades o incluso no estar presente.

El flagelo está conformado por las mismas moléculas estructurales responsables del correcto reparto de cromosomas en la mitosis y meiosis, con lo que un flagelo irregular reflejará problemas en el reparto de cromosomas, y ante todo, su movimiento no podrá competir con el bateo de un espermatozoide normoformo.

Existen alteraciones muy claras como son la duplicación o ausencia de estas estructuras, espermatozoides con doble cola, microcefálicos o macrocefálicos no darían nunca lugar de forma natural a un embrión viable.

Oligozoospermia

Se considera oligozoospermia cuando el recuento de espermatozoides es menor de 20 millones  por mililitro de semen. Las causas pueden ser múltiples, tales como anorquia unilateral (falta de un testículo), atresia unilateral de conductos genitales (conductos eferentes, epidídimo, deferentes o eyaculadores), radiaciones, infecciones virales y transtornos cromosómicos como el síndrome de Klinefelter. En muchas ocasiones es de causa desconocida.

Azoospermia

Se aplica este término ante la ausencia de espermatozoides en dos espermogramas practicados con 2 meses de intervalo, y el semen está constituido únicamente por líquido seminal de las glándulas anexas. Las causas pueden ser anorquía bilateral, atresia bilateral de conductos genitales, radiaciones, infecciones virales, fármacos, drogas, productos químicos (plaguicidas), quimioterapia y transtornos cromosómicos o genéticos como el síndrome de Klinefelter y el síndrome de feminización testicular. Puede ser primaria (en la cual el transtorno se produce en la vida intrauterina, en a infancia o en la etapa prepuberal) o secundaria; en ésta última la alteración se produce en la edad adulta y puede ser originada por deficiencia de las hormonas del eje hipotálamo-hipófisis testículo (por ejemplo, por un tumor hipofisiario), por desnutrición grave, diabetes, etcétera.

Teratozoospermia

Se considera teratozoospermia a la presencia de más de 20 % de espermatozoides anormales en el semen, aún cuando la cantidad total espermatozoides sea normal. Esta situación se puede producir por exposición prolongada al calor (panaderos, calderos, ropa muy ajustada, etcétera) criptorquidia unilateral o bilateral, exposición a plaguicidas, fármacos, drogas, radiaciones ionizantes, quimioterapia, alteraciones hormonales, etcétera.

MOVILIDAD DE LOS ESPERMATOZOIDES

Para la correcta evaluación de la movilidad, el espermograma debe haber sido hecho en las primeras 2 h de haberse producido el eyaculado, a un mayor intervalo de tiempo desde la eyaculación se hallará un menor porcentaje de espermatozoides móviles.

Se considera normal cuando el 50 % de los espermatozoides o más presentan una movilidad progresiva rápida (categoría a). La disminución de la movilidad se denomina astenozoospermia, puede ser un hallazgo aislado en el espermograma o acompañarse de alteraciones en la concentración y morfología normal de los espermatozoides (que es lo más común), en este último caso indica un daño global de la espermatogénesis. La disminución de la movilidad espermática tiene múltiples causas que no son posible diagnosticar por el simple análisis seminal y en la mayoría de los casos tampoco es posible establecer un pronóstico por este examen. Una excepción a lo dicho anteriormente es el hallazgo de una movilidad menor del 5 % o incluso nula por completo, asociada a densidad, morfología y viabilidad espermática normal o muy cercanas a lo normal, en este caso es muy probable se trate de un síndrome de cilias inmóviles, trastorno de causa genética que es irreversible y que por tanto hasta el presente los pacientes son definitivamente estériles; el diagnóstico de certeza se realiza por medio de la microscopia electrónica.12

Se considera que es menos probable que un hombre sea fértil si tiene menos del 40 % de espermatozoides con movimiento lineal progresivo, pero no existe una relación directa entre el porcentaje de espermatozoides móviles y la fertilidad potencial de un individuo.

VIABILIDAD DE LOS ESPERMATOZOIDES

Cuando en un espermograma se comprueba astenozoospermia es necesario medir la viabilidad o porcentaje de espermatozoides vivos; esto permite precisar si la baja movilidad se debe en realidad a que existe un gran número de espermatozoides muertos, lo que habitualmente tiene un peor pronóstico. En 1986, la OMS daba como valor normal el hallazgo de 60 % o más de espermatozoides vivos, en la segunda edición del Manual de laboratorio de la OMS para el examen del semen humano,6 se daba como valor normal 50 % o más de espermatozoides vivos, mientras que en la tercera edición de este Manual la cifra normal se considera 75 % o más.1 En nuestro laboratorio la cifra normal, basada en un estudio de hombres sanos, es de 50 %. Estas diferencias demuestran la importancia de que cada laboratorio establezca sus valores normales.

El hallazgo en un espermograma de una disminución de la movilidad espermática con un porcentaje normal de espermatozoides vivos sugiere la existencia de anomalías estructurales de la cola de los espermatozoides, cuyo diagnóstico de certeza sólo puede hacerse por microscopia electrónica; estas anomalías, entre las que se incluye el síndrome de cilias inmóviles mencionado anteriormente, tienen muy mal pronóstico.

Si la concentración y la morfología de los espermatozoides es normal y el porcentaje de espermatozoides muertos es mayor de lo normal el trastorno se ha denominado necrozoospermia. Este hallazgo se consideró muy raro, de pésimo pronóstico y de etiología desconocida. En la actualidad, la mayoría de los investigadores dudan de su existencia y lo atribuyen a defectos en la técnica de tinción, incluso en la última edición del Manual de la OMS1 no se incluye este término. En el laboratorio de nuestro Instituto nunca hemos encontrado un caso en más de 30 años de trabajo.

CONTEO DE ESPERMATOZOIDES/mL (CONCENTRACIÓN O DENSIDAD)

Las cifras "normales" tomadas de una población general, sin tener en cuenta su fertilidad, han variado a través del tiempo; de la cifra entre 60 y 120 000 000/mL que aparece en libros de texto antiguos se ha llegado al criterio actual de normalidad (normozoospermia), que un comité de expertos de la OMS ha situado en la cifra de 20 000 000/mL o más.1 Sin embargo, en lo referente a cuáles son las cifras "fértiles" la discusión es aún mayor, como veremos más adelante.

Creemos que el límite de 10 000 000/mL expresa cambios de importancia en el epitelio germinal o en el testículo en general, pues por debajo de este límite hemos encontrado elevación de las gonadotropinas (FSH y LH) y disminución de testosterona y dihidrotestosterona en plasma, lo cual no se observa con cifras mayores.

CONTEO TOTAL DE ESPERMATOZOIDES

El conteo total de espermatozoides suele reflejar el estado de la espermatogénesis, pero también está en relación directa con el volumen eyaculado y con el período de abstinencia sexual previo. Se calcula con una simple operación aritmética de multiplicador la concentración de espermatozoides/mL por el volumen eyaculado. En la actualidad se considera normal cuando la cifra es de 40 000 000 de espermatozoides o más. Este indicador tiene las mismas implicaciones y limitaciones que la concentración/mL.

CONSISTENCIA O VISCOSIDAD

Si en la muestra aparece demasiada viscosidad, se considera una anomalía del semen. Algunos autores atribuyen esta presencia a un signo de infección.

Esta característica llega a interferir en la medición de otros factores como lo es la motilidad de los espermatozoides, entre otros.

MEDICAMENTOS QUE ALTERAN LA MOTILIDAD DEL ESPERMATOZOIDE

http://www.reproduccionasistida.org/analisis-de-la-morfologia-de-los-espermatozoides/

Embriologia Clinica; octava edición; Moore y Persaud